عامل پارکینسو و سرمنشا آن چیست؟

مقاله فرضیه جدیدی که در مجله بیماری پارکینسون در روز جهانی پارکینسون منتشر شده است، اولین مدل های مغز و بدن را با برخی از علل احتمالی سموم محیطی بیماری که یا استنشاق یا بلعیده می شوند، متحد می کند. نویسندگان مطالعه جدید که شامل بورگ هامر نیز می‌شود، استدلال می‌کنند که استنشاق برخی آفت‌کش‌ها، مواد شیمیایی رایج خشک‌شویی و آلودگی هوا مستعد ایجاد اولین مدل این بیماری در مغز است. سایر مواد سمی بلعیده شده، مانند غذای آلوده و آب آشامیدنی آلوده، منجر به اولین مدل این بیماری در بدن می شود.

دکتر ری دورسی، استاد نورولوژی در مرکز پزشکی دانشگاه روچستر و یکی از نویسندگان این مقاله، گفت: «در هر دو سناریو اول مغز و اول، آسیب شناسی در ساختارهایی در بدن ایجاد می‌شود که نزدیک به دنیای خارج مرتبط هستند. در اینجا ما فرض می‌کنیم که پارکینسون یک بیماری سیستمیک است و ریشه‌های اولیه آن احتمالاً از بینی و روده شروع می‌شود و به عوامل محیطی مرتبط است که به طور فزاینده‌ای به‌عنوان عوامل اصلی بیماری شناخته می‌شوند. پارکینسون، سریعترین بیماری مغزی در حال رشد جهان، ممکن است توسط مواد سمی تحریک شود و بنابراین تا حد زیادی قابل پیشگیری است.

مسیرهای مختلف به مغز، اشکال مختلف بیماری

پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین که به اشتباه تا شده است(تا شدگی پروتئین یا misfolded protein)، در 25 سال گذشته به عنوان یکی از عوامل محرک پارکینسون در دید دانشمندان بوده است. با گذشت زمان، این پروتئین به صورت توده‌هایی در مغز تجمع می‌یابد که اجسام لوی(Lewy bodies) نامیده می‌شوند و باعث اختلال در عملکرد پیشرونده و مرگ بسیاری از انواع سلول‌های عصبی، از جمله سلول‌هایی در مناطق تولیدکننده دوپامین مغز که عملکرد حرکتی را کنترل می‌کنند، می‌شود. هنگامی که برای اولین بار پیشنهاد شد، براک فکر کرد که یک پاتوژن ناشناس، مانند یک ویروس، ممکن است مسئول بیماری باشد.

مقاله جدید استدلال می‌کند که سموم موجود در محیط، به‌ویژه مواد شیمیایی خشک‌شویی و چربی‌زدایی تری کلرواتیلن (TCE) و پرکلرواتیلن (PCE)، پاراکوات قاتل علف‌های هرز و آلودگی هوا، می‌توانند دلایل رایج برای تشکیل آلفا سینوکلئین سمی باشند. TCE و PCE هزاران سایت صنعتی، تجاری و نظامی سابق را آلوده می کند، به ویژه پایگاه تفنگداران دریایی کمپ لژون، و پاراکوات یکی از پرمصرف ترین علف کش ها در ایالات متحده است، علیرغم اینکه به دلیل نگرانی های ایمنی در بیش از 30 کشور ممنوع شده است. از جمله اتحادیه اروپا و چین. زمانی که جیمز پارکینسون که امروز تولد 269 سالگی اش را جشن می گیرد، برای اولین بار این وضعیت را توصیف کرد، آلودگی هوا در قرن نوزدهم لندن در سطح سمی بود.

بینی و روده با یک بافت نرم و قابل نفوذ پوشیده شده اند و هر دو ارتباط خوبی با مغز دارند. در مدل مغز اول، مواد شیمیایی استنشاق می‌شوند و ممکن است از طریق عصب مسئول بویایی وارد مغز شوند. از مرکز بویایی مغز، آلفا سینوکلئین به بخش‌های دیگر مغز عمدتاً در یک طرف، از جمله مناطقی با غلظت‌های نورون‌های تولیدکننده دوپامین گسترش می‌یابد. مرگ این سلول ها نشانه بیماری پارکینسون است. این بیماری ممکن است باعث لرزش نامتقارن و کندی حرکت و سرعت کندتر پیشرفت پس از تشخیص، و تنها بعداً، اختلال شناختی قابل توجه یا زوال عقل شود.

هنگامی که بلعیده می شود، مواد شیمیایی از پوشش داخلی دستگاه گوارش عبور می کنند. آسیب شناسی اولیه آلفا سینوکلئین ممکن است در سیستم عصبی خود روده شروع شود و از آنجا به هر دو طرف مغز و نخاع گسترش یابد. این مسیر اول بدن اغلب با زوال عقل لوی همراه است، بیماری در خانواده پارکینسون، که با یبوست اولیه و اختلال خواب مشخص می‌شود، به دنبال آن کندی متقارن‌تر در حرکات و زوال عقل زودهنگام، زیرا بیماری در هر دو نیمکره مغز گسترش می‌یابد.

مدل های جدید برای درک و مطالعه بیماری های مغزی

دورسی می گوید: «این سموم محیطی گسترده هستند و همه افراد مبتلا به بیماری پارکینسون نیستند. “زمان، دوز، و مدت قرار گرفتن در معرض و تعامل با عوامل ژنتیکی و سایر عوامل محیطی احتمالاً برای تعیین اینکه چه کسی در نهایت به پارکینسون مبتلا می‌شود، کلیدی است. در بیشتر موارد، این مواجهه‌ها احتمالا سال‌ها یا دهه‌ها قبل از بروز علائم رخ داده‌اند.”

نویسندگان با اشاره به تحقیقات فزاینده‌ای که قرار گرفتن در معرض محیطی را با بیماری پارکینسون مرتبط می‌کنند، معتقدند که مدل‌های جدید ممکن است جامعه علمی را قادر سازد تا مواجهه‌های خاص را با اشکال خاصی از این بیماری مرتبط کند. این تلاش با افزایش آگاهی عمومی از اثرات نامطلوب بسیاری از مواد شیمیایی در محیط ما بر سلامتی کمک خواهد کرد. نویسندگان نتیجه می گیرند که فرضیه آنها “ممکن است بسیاری از اسرار بیماری پارکینسون را توضیح دهد و دری را به سوی هدف نهایی – پیشگیری باز کند.”

علاوه بر پارکینسون، این مدل‌های قرار گرفتن در معرض محیط ممکن است درک چگونگی کمک مواد سمی به سایر اختلالات مغزی، از جمله اوتیسم در کودکان، ALS در بزرگسالان، و آلزایمر در سالمندان را افزایش دهند. دورسی و همکارانش در دانشگاه روچستر سمپوزیومی را در مورد مغز و محیط در واشنگتن دی سی در 20 می ترتیب داده اند که نقش سموم موجود در غذا، آب و هوای ما را در همه این بیماری های مغزی بررسی خواهد کرد.

.Materials provided by University of Rochester Medical Center. Original written by Mark Michaud. Note: Content may be edited for style and length